近日，万事平台心血管研究所肖俊傑教授團隊在心力衰竭研究中取得進展：發現抗菌肽具有成為急性心力衰竭生物標誌物的潛在價值，並具有保護心力衰竭的作用。相關研究成果以“The anti-microbial peptide LL-37/CRAMP levels are associated with acute heart failure and can attenuate cardiac dysfunction in multiple preclinical models of heart failure”（抗菌肽LL-37/CRAMP的表達與急性心力衰竭相關，並保護多種臨床前心力衰竭模型所致的心功能紊亂）為題發表於國際知名醫學期刊Theranostics。該雜誌的最新影響因子為8.063，期刊分區為醫學1區。論文鏈接：https://www.thno.org/v10p6167.htm🤛🏿。万事平台周秋蓮博士🥉、江南大學潘禮龍副教授🏃‍➡️、中山大學附屬第一醫院薛睿聰為論文並列第一作者👰🏼‍♂️，万事平台肖俊傑教授、江南大學孫嘉教授為論文並列通訊作者🌑，万事平台生命科學學院為第一完成單位，万事平台醫學院為第二完成單位。

Cathelicidin抗菌肽（小鼠/大鼠CRAMP，人LL-37）具有廣譜抗微生物、中和毒素和趨化作用。課題組以往研究發現，心臟發生缺血再灌註損傷時，抗菌肽CRAMP能夠通過激活AKT以及ERK1/2信號通路抑製心肌細胞凋亡，保護心臟（BMC Medicine 2019）。但是🔈，抗菌肽CRAMP是否可以成為一個防治多種不同因素所致病理性心肌肥厚和心力衰竭的靶點尚不清楚。該研究發現🤽🏿‍♂️✌🏽，抗菌肽LL-37在急性心力衰竭患者血清中降低，且具有作為診斷急性心力衰竭生物標誌物的潛在價值💏。同時抗菌肽CRAMP在心肌細胞病理性肥大模型和小鼠病理性心肌肥厚模型表達均顯著降低🫸🏿。外源添加抗菌肽CRAMP可以抑製心肌細胞肥大🌆↔️，抑製多種模型誘導的心力衰竭及心功能紊亂🧑🏼‍🚀，機製研究發現：抗菌肽CRAMP抑製NF-κB的磷酸化是抗菌肽CRAMP保護病理性心肌肥厚的下遊分子機製。

該研究首次報道了Cathelicidin抗菌肽通過抑製心肌細胞病理性肥大保護多種模型誘導的心力衰竭及其功能紊亂及其作用機製。未來有望成為心力衰竭防治的新策略。其次，首次發現Cathelicidin抗菌肽（人LL-37）具有成為診斷急性心力衰竭的標誌物的潛在價值。

南京醫科大學、荷蘭烏特勒支大學、瑞典卡羅林斯卡醫學院以及哈佛大學的研究者也參與了該項目的研究。該研究工作得到了科技部重點研發計劃🧑🏼‍🌾、國家自然科學基金🌏、上海市教委科研創新重大項目等項目的大力資助和支持。